Ген ненасытности – виновник хорошего аппетита и полноты

Секрет способности сохранять стройную фигуру может быть заложен в генах. Ученые уверены, что обнаружили ген обжорства, который отказывается сообщать мозгу информацию о том, что человек сыт, а значит может являться причиной избыточного веса и полноты.

В исследованиях на мышах было выявлено, что мутация одного гена разрушала систему коммуникации в организме и приводила к непрерывному поеданию и, как следствие, к быстрому набору веса. Хорошая новость в том, что исследователи надеются идентифицировать этот ген, это поможет найти средство от ожирения, охватившим около четверти взрослого населения Великобритании.

Ученые из медицинского центра Джорджтаунского университета в США изучали различные вариации гена Bdnf в мышах. Люди также обладают этим геном и его связывают с полнотой, однако до этого времени не было до конца понятно, как он работал.

После приема пищи, благодаря активности этого гена, химические сигналы передаются по цепочке мозговых клеток, пока они не достигают гипоталамуса. Он принимает сообщение, что организм «загружен» и подавляет аппетит.

Однако в мышей, у которых произошла мутация этого гена, эти гормоны – лептин и инсулин – не передавались в свои мишени, и животные ели вдвое больше, чем контрольная группа.

Ведущий автор эксперимента доктор Баоки Ксу говорит: «Это открытие поможет разработать новые стратегии для вмешательства в процесс регулирования мозгом веса тела».

Его команда обнаружила, что ген Bdnf имел «короткую“ и »длинную“ версии, которые образуются на ранних стадиях еще в утробе.

У животных с “длинной» формой химические сигналы успешно доносили сообщение гипоталамусу «я сыт“ по »широкому шоссе“ нейронов в мозгу.

Однако у животных с “короткой» формой сигналы достигали некоторых клеток мозга, но не воспринимались дендритами — веткообразными отростками, исходящими из клеток, передающих сообщения в надлежащее место.

Докторр Ксу сказал: «Если в гене Bdnf происходит поломка, нейроны не могут сообщаться друг с другом, и сигналы лептина с инсулином неэффективны в плане регулирования аппетита“.

Гипоталамус также задействован в процессе обучения и памяти. Предыдущие работы продемонстрировали, что мыши без “длинной» версии гена также испытывали трудности с памятью.

Ученые теперь пытаются выяснить, можно ли модифицировать «поломанную» линию передачи сигналов, чтобы предотвратить ожирение и найти способы его лечения. Результаты эксперимента были опубликованы в журнале Nature Medicine.

Доктор Ксу говорит, что разработка препаратов, которые могли бы стимулировать активность Bdnf, будет следующим шагом: «Мы приоткрыли дверь к новым перспективам в базовых исследованиях и клинической терапии, это замечательно».

Том Фрай, представитель Национального форума по проблемам ожирения, сказал, что ученые «на верном пути» в понимании того, что гормональные сигналы могут стать ключом к регулированию аппетита и не потребуют специальных диет для похудения. Но нужны еще годы для того, чтобы результаты, полученные из опытов на мышах, перенести на человеческий материал.

Ярослав Плутенко

29.03.2012