Болезнь Паркинсона вызывается дегенерацией нейронов допамина в области среднего мозга, известного как substantia nigra, который отвечает за выработку допамина.

Сниженная выработка допамина на поздней стадии Паркинсона приводит к появлению таких симптомов, как трудности передвижения, вялый аппетит, проблемы с приемами пищи, полная неподвижность, а также дрожание головы и конечностей.

Когда клетки допамина заболевают и гибнут, обычно и начинается развитие болезни Паркинсона.

Исследователь Тамас Хорват с коллегами из Йельской медицинской школы выяснили, что грелин защищает нейроны допамина. «Мы также обнаружили, что помимо влияния на аппетит грелин отвечает за активацию клеток допамина в мозге», сообщил профессор Хорват. «А поскольку этот гормон вырабатывается в желудке, обычно он циркулирует в организме и может легко использоваться для повышения устойчивости к Паркинсону или для замедления развития заболевания».

Хорват с коллегами провели исследование на мышах, у которых наблюдался дефицит гормона грелина и его рецепторов. По сравнению с контрольной группой у этих грызунов потери допамина были значительно более объемными. Хорват сказал, что подобных результатов исследования можно будет легко добиться и в ходе испытаний на человеке, ведь грелиновая система есть у многих биологических видов.

Ранее грелин связывали с выработкой соматропинов (гормонов роста), с аппетитом, с процессом познания, с памятью и с механизмом поощрения в мозге, который лежит в основе регуляции процессов приема пищи. Недавние клинические испытания показали, что с болезнью Паркинсона связаны ожирение, индекс массы тела и диабет. Более раннее исследование также выявило зависимость нейродегенеративных расстройств у мышей от ожирения.

В ближайшее время Хорват с коллегами попытаются определить уровень грелина у здоровых и людей с диагнозом Паркинсона. Также они попытаются выяснить, может ли уровень грелина быть биомаркером развития тяжкого заболевания.