Открытие может привести к разработке новых методов фармакотерапии, которые предназначены для предотвращения развития устойчивости к инсулину. Последний управляет механизмом, с которым клетки поглощают глюкозу из крови и используют ее для производства энергии.

Часто при втором типе диабета инсулин продолжает вырабатываться поджелудочной железой, однако произведенный гормон не может быть использован должным образом.

После того, как ученые произвели скрининг ДНК более чем 14000 человек, была обнаружена новая генетическая связь, которая также включала устойчивость к инсулину.

Ученые идентифицировали тысячи однобуквенных изменений в генетическом коде, связанных с диабетом, и в конце концов определили одно с максимальным эффектом. Оно влияло на ген, названный субстратом рецептора инсулина 1 или IRS1.

Тесты на скелетной мышце двух датчан-близнецов подтвердили связь. Один из них был болен диабетом, страдал от устойчивости к инсулину и имел генетическое изменение IRS1.

Мутация негативно сказывалась на количестве белка, производимого геном IRS1.

Профессор Филипп Фрогель из Лондонского Имперского колледжа сказал: «Результаты исследования нас весьма взволновали, ведь это первое в своем роде генетическое подтверждение, что дефект в работе мышечного инсулина может способствовать развитию диабета».

Мышечная ткань, по его словам, должна использовать больше глюкозы, нежели другие ткани.

Теперь ученые считают, что помочь людям со вторым типом диабета можно, разработав способ, с которым инсулин будет работать в мышцах в полной мере.

«Теперь ясно, что необходимо будет использовать одновременно несколько лекарств, чтобы управлять болезнью», заключил профессор. «Наше исследование поможет ученым в создании соответствующих препаратов».