Ученые обнаружили, что наездники-блестянки (они же jewel wasps) умеют замедлять скорость своего биологического старения.

Исследование этих ос с характерным металлическим блеском показало, что их личинки могут впадать в особое состояние природной «передышки», а потом выходить во взрослую жизнь с неожиданным преимуществом. Новаторская работа ученых из Лестерского университета опубликована в журнале PNAS. Она раскрывает, что такая пауза в развитии осы радикально увеличивает продолжительность жизни и замедляет ход так называемых „эпигенетических часов“, которые отмечают молекулярное старение.

Старость — это не только счет прожитых лет. Это биологический процесс, который оставляет молекулярные отпечатки на нашей ДНК. Один из самых точных маркеров этого процесса — эпигенетические часы. Они отслеживают химические изменения в ДНК (метилирование), которые накапливаются с возрастом. Но что, если изменить само течение развития организма?

Чтобы это выяснить, команда из Лестерского университета во главе с аспиранткой Эрин Фоли, доктором Кристианом Томасом, профессорами Хараламбосом Кириаку и Эймонном Маллоном обратилась к виду Nasonia vitripennis, известному как наездник-блестянка. Это крошечное насекомое становится мощной моделью для изучения старения. В отличие от многих беспозвоночных, у него, как и у человека, работает система метилирования ДНК, а короткая жизнь делает его идеальным объектом для экспериментов.

Ученые подвергли самок ос воздействию холода и темноты. Это вызвало у их потомства состояние, похожее на спячку, — диапаузу. Эта природная «кнопка паузы» увеличила взрослую жизнь потомства более чем на треть. Что еще удивительнее, у ос, прошедших диапаузу, молекулярное старение шло на 29% медленнее, чем у остальных. Их эпигенетические часы тикали неспешно. Это первое прямое доказательство, что скорость биологического старения у беспозвоночных можно настраивать на этапе развития.

Это похоже на то, как если бы осы, взявшие перерыв в начале жизни, вернулись с дополнительным временем на счету, — говорит профессор эволюционной биологии Эймонн Маллон, старший автор исследования. — Исследование показывает, что старение не высечено в камне. Его можно замедлить под воздействием среды, даже до того, как начнется взрослая жизнь.

Хотя некоторые животные могут замедлять старение в спячке, это исследование первым показало, что преимущества сохраняются и после возобновления развития. Более того, молекулярное замедление не было случайным эффектом. Оно было связано с изменениями в ключевых биологических путях, общих для многих видов, включая те, что связаны с инсулином и чувствительностью к питательным веществам. Именно на эти пути нацелены сегодняшние исследования по борьбе со старением у людей.

Новизна и неожиданность этого исследования в том, что оно демонстрирует долгосрочное, экологически вызванное замедление старения в системе, которая одновременно проста и актуальна для биологии человека. Это убедительное доказательство того, что события ранней жизни могут оставлять неизгладимый след не только на здоровье, но и на самой скорости биологического старения.

Профессор Маллон добавил:

Понимание того, как и почему происходит старение, — серьезная научная задача. Это исследование открывает новые пути не только для биологии ос, но и для более широкого вопроса: сможем ли мы однажды разработать методы, чтобы замедлить старение на молекулярном уровне. Благодаря генетическому инструментарию, измеримым маркерам старения и четкой связи между развитием и продолжительностью жизни, Nasonia vitripennis теперь восходящая звезда в исследованиях старения. Короче говоря, эта крошечная оса может дать огромные ответы на вопрос, как нажать на паузу в процессе старения.

Реальная польза этого исследования многогранна.

Во-первых, оно дает принципиально новую модель для скрининга геропротекторов — веществ, замедляющих старение. Использование Nasonia, с ее коротким жизненным циклом и человеко-подобной системой эпигенетики, позволит быстро и дешево тестировать тысячи соединений.

Во-вторых, оно смещает фокус науки о старении на самые ранние этапы жизни. Если ключевые «настройки» долголетия закладываются в детстве или даже в утробе матери, это меняет парадигму профилактической медицины. Мы сможем искать не только таблетки от старости, но и оптимальные условия для развития, которые „запрограммируют“ организм на долгую и здоровую жизнь.

В-третьих, обнаруженная связь с инсулиновым путем (аналог пути IGF-1 у млекопитающих) подтверждает, что фундаментальные механизмы старения едины для всего живого. Значит, находки на осах будут напрямую вести к гипотезам, проверяемым на мышах, а в перспективе — и в клинических исследованиях.

Основное критическое замечание касается прямого переноса этих результатов на млекопитающих и человека. Диапауза — это глубокая перестройка метаболизма, остановка развития, часто уникальная для членистоногих. У млекопитающих нет точного аналога. Возникает вопрос: замедлились ли эпигенетические часы у ос как маркер «истинного» биологического возраста, или сама программа развития, включая метилирование ДНК, была просто растянута во времени? Фактически, часы показывают „моложе“, потому что развитие шло медленнее, а не потому, что старение после его завершения как-то принципиально изменилось. Чтобы это доказать, нужно было бы измерить скорость накопления возрастных повреждений (например, окисленных белков или мутаций) у уже взрослых особей, прошедших диапаузу, и сравнить с контролем. Пока же исследование показывает не замедление старения в привычном нам смысле, а замедление всего жизненного цикла, включая его молекулярные вехи.

Ранее старению бросили вызов бессмертные черви.