Исследование выявило связь между дружелюбным поведением собак и структурой ДНК. Это даёт новое понимание молекулярных механизмов, которые лежат в основе социальных признаков.

На общительность влияют гены, их взаимодействие, окружающая среда и индивидуальный опыт.

Учёные во главе с доктором Бриджетт фон Холдт, профессором Принстонского университета, обнаружили элементы в гене GTF2I у собак, связанные с синдромом Вильямса-Бурена (ВБ) у людей. Этот синдром характеризуется повышенной общительностью и черепно-лицевыми аномалиями.

Результаты исследования позволяют предположить, что изменения в гене GTF2I связаны с дружелюбностью собак.

Ген GTF2I играет роль в развитии нейронов, связанных с тревожностью и общительностью. Он может быть ключевым фактором дружелюбного поведения, сформировавшегося в результате одомашнивания.

В исследовании ученые хотели выяснить, как генетические варианты влияют на структуру ДНК этого гена. Ген GTF2I имеет несколько вариантов, древний вариант встречается у трёх из десяти человек. Исследователям было интересно, как древние и современные варианты влияют на функцию гена.

Кстати, варианты гена происходят от ретротранспозонов — мобильных элементов ДНК, способных к саморазмножению.

Исследователи изучили участок гена, который не производит генный продукт, но влияет на структуру хроматина и вызывает различия в экспрессии генов.

Они использовали образцы тканей мозга собак из Банка собачьего мозга и тканей Университета ELTE в Будапеште. Образцы были взяты у здоровых домашних собак, которых подвергли эвтаназии по медицинским показаниям. Заведующая кафедрой этологии в ELTE Энико Кубиньи создала этот банк вместе с генетиком Сарой Шандор и ветеринаром Калманом Чейбертом. Они поддерживают его на средства гранта Венгерской академии наук. Ген, который исследовали учёные, регулирует экспрессию других генов, поэтому он должен быть активен во всём мозге.

Исследование показало, что древние и современные варианты GTF2I по-разному влияют на форму петли хроматина.

Обычно новые сегменты ДНК, вызванные вставками ретротранспозонов, удаляются из генома.

Геном современного волка кооптирует вставленный сегмент в пределах интрона гена GTF2I, а геном собаки отвергает его. Наличие или отсутствие этого ретротранспозона связано с изменением трёхмерной структуры хроматина в GTF2I. Это может влиять на пути, регулирующие внеклеточный матрикс и сплайсинг GTF2I.

У людей многие пациенты с синдромом Вильямса-Бурена имеют черепно-лицевые аномалии, которые объясняются аномалиями внеклеточного матрикса и изменённой функцией GTF2I. Доктор Дхрити Тандон, первый автор исследования, подчёркивает, что это похоже на случай с собаками и предполагает молекулярную конвергенцию между гиперсоциальным поведением у собак и синдромом Вильямса–Бурена у человека.

Когда у одних видов сохраняется одна и та же мутация, а у других нет — как у волков и собак — это может быть важным для эволюции.

Отсутствие ретротранспозонов у собак приводит к тому, что у них не образуется петля ДНК, которая есть у волков. Это может объяснить различия в их поведении.

Исследователи хотят показать, что на поведение влияет не только последовательность геномных оснований, но и их трёхмерная структура.

Результаты опубликованы в издании BMC Genomics.