Исследование опубликовано в The FASEB Journal. Белок CDKN1A, который останавливает деление клеток при повреждении или стрессе, оказался повышен у пациентов с MASLD и в экспериментальных моделях болезни. Чем тяжелее стадия заболевания, тем больше этого белка в печени.

MASLD развивается из-за ожирения, диабета и высокого холестерина — в печени накапливается жир. Обычно болезнь можно обратить диетой и спортом, но иногда она переходит в опасное воспаление (MASH) — одну из главных причин печеночной недостаточности.

Сейчас MASLD диагностируют только с помощью биопсии или УЗИ, а лекарств против нее нет.

Китайские ученые во главе с Айцзюнь Цяо и Сяоцзюнь Лю решили проанализировать открытые данные пациентов, чтобы найти биомаркер или мишень для терапии.

Что выяснили:

• CDKN1A повышен во всех изученных образцах.
• Его уровень растет вместе с тяжестью болезни.
• У мышей с жировой болезнью печени этот белок тоже активнее.

CDKN1A блокирует деление клеток, переводит их в «спящий режим» и, возможно, ускоряет воспаление и фиброз.

Этот белок — ключевой игрок в развитии MASLD. Он может стать и маркером болезни, и мишенью для лечения, — говорит Цяо.

Открытие CDKN1A дает сразу несколько преимуществ:

• Диагностика — если подтвердится, что уровень белка коррелирует со стадией MASLD, можно разработать неинвазивный тест вместо биопсии.
• Терапия — если подавление CDKN1A замедлит фиброз, это станет прорывом: сейчас нет препаратов, которые напрямую лечат жировую болезнь печени.
• Понимание механизмов — связь белка с воспалением и старением клеток поможет объяснить, почему у одних пациентов болезнь прогрессирует, а у других нет.

Ранее ученые научили ИИ диагностировать MASLD.