Ученые нашли ключевое отличие Альцгеймера у людей и мышей

Максим Наговицын08.07.2025659

Почему лекарства от Альцгеймера, успешные в испытаниях на мышах, терпят крах у людей? Ответ кроется в различиях, которые только что обнаружили ученые.

Ученые нашли ключевое отличие Альцгеймера у людей и мышей
Источник: нейросеть

Альцгеймер начинается за 20 лет до первых симптомов, но ученые до сих пор не знают, как именно он развивается. Это мешает создать эффективное лечение и даже поставить точный диагноз. Дэвид Бальетто, исследователь из Университета Малаги, изучает, как гены, окружающая среда и образ жизни влияют на болезнь.

Международная команда, включая его лабораторию, сравнила образцы мозга пациентов с Альцгеймером и трансгенных мышей. Оказалось, болезнь у людей и животных прогрессирует по-разному: иммунный ответ, повреждение связей между нейронами и скорость развития не совпадают. Вот почему лекарства, работающие на мышах, часто проваливаются в клинических испытаниях.

Результаты опубликованы в издании Aging Cell.

Главная проблема — токсичные скопления белков в мозге. Они образуются из-за неправильного сворачивания молекул, но почему это происходит, точно неизвестно. Эти дефектные белки заражают здоровые, и болезнь распространяется. Ученые обнаружили, что у людей бета-амилоидные пептиды формируют бляшки агрессивнее, чем у мышей.

Бета-амилоидные пептиды — обрывки белка, которые в здоровом мозге растворяются, но при Альцгеймере слипаются в плотные бляшки. Эти скопления нарушают работу нейронов и запускают цепную реакцию повреждений.

Исследование длилось 4 года, в нем участвовали специалисты из США, Италии и Чили. Следующий шаг — улучшить модели болезни, чтобы они точнее имитировали человеческий организм.

Если ученые поймут, какие именно формы бета-амилоида самые опасные и как они распространяются, это даст две ключевые возможности:

  • Ранняя диагностика — можно будет обнаруживать болезнь до симптомов.
  • Точечная терапия — создание препаратов, блокирующих именно вредные белки, а не все подряд.

Сейчас большинство лекарств действуют на поздних стадиях, когда мозг уже сильно поврежден. Новые данные могут сместить фокус на профилактику.

Отметим, что исследование опирается на ограниченное количество образцов мозга пациентов, предоставленных одним университетом. Это может исказить данные, ведь болезнь у разных людей прогрессирует неодинаково. Кроме того, трансгенные мыши — не идеальная модель: их генетика изменена искусственно, что не полностью отражает человеческую патологию.

Ранее ученые открыли новый метод диагностики Альцгеймера.

Подписаться: Телеграм | Дзен | Вконтакте


Здоровье

Найдена причина, по которой лекарство от рака действует не сразу
Найдена причина, по которой лекарство от рака действует не сразу

В новой работе исследователи объяснили давний парадокс в лечении детской нейробластомы, обнаружив, что препарат ретиноевая кислота атакует опухоль, используя сигналы из микроокружения костного мозга.

17.02.20262062
Поиск на сайте

Лента новостей

Пресс-релизы