Новорожденные и пациенты с болезнью Альцгеймера неожиданно имеют общую биологическую черту — повышенный уровень одного и того же белка, который считается маркером этого заболевания. К такому выводу пришли ученые из Гетеборгского университета.

Результаты опубликованы в издании Brain Communications.

Что общего между мозгом младенца и человека с Альцгеймером? Оказалось, и у тех, и у других в крови много фосфорилированного тау-белка, конкретно его формы p-tau217. У больных это связано с образованием токсичных скоплений, разрушающих нейроны. Но у новорожденных такой патологии нет — значит, у них этот белок работает иначе.

Фосфорилированный тау-белок (p-tau217) — это форма белка тау, который в норме поддерживает структуру нейронов. При Альцгеймере он меняется, слипается в клубки и убивает клетки мозга. Но у младенцев он, видимо, помогает нейронам расти.

Исследователи из Швеции, Испании и Австралии изучили анализы крови более 400 человек: здоровых младенцев, недоношенных, молодых, пожилых и пациентов с Альцгеймером. Оказалось, что у новорожденных уровень p-tau217 выше, чем даже у больных. Особенно много его у недоношенных, но со временем концентрация снижается до взрослых значений.

Раньше роль этого белка в развитии мозга изучали только на животных. Теперь впервые измерили его у людей — и открыли новую страницу в науке.

В Альцгеймере p-tau217 — признак болезни, а у младенцев он помогает нейронам расти и создавать связи. Чем раньше рождается ребенок, тем выше у него уровень белка — видимо, так организм компенсирует сложные условия развития.

Самое интересное: возможно, мозг новорожденных умеет контролировать тау-белок, не давая ему вредить. Если понять, как это работает, можно создать лекарства от Альцгеймера.

Мы думаем, что если разгадать механизм защиты, который есть у младенцев, но теряется с возрастом, это станет ключом к новым методам лечения, — говорит Фернандо Гонсалес-Ортис.

Один и тот же белок в разном возрасте играет противоположные роли: у детей строит мозг, у стариков — разрушает.

Недавно FDA одобрило тест на p-tau217 для диагностики Альцгеймера. Но теперь ясно, что его рост может означать не только болезнь — важно учитывать это в исследованиях и разработке лекарств.

Польза исследования

• Новые методы лечения Альцгеймера — если понять, как младенцы избегают токсичного действия тау-белка, можно создать препараты, имитирующие этот механизм.
• Ранняя диагностика нарушений развития — у недоношенных высокий p-tau217 может быть маркером адаптации мозга, и его динамика поможет оценивать развитие.
• Пересмотр роли амилоидных бляшек — исследование ставит под сомнение их ведущую роль в повышении p-tau217, что может изменить подход к терапии.

Исследование не объясняет, почему у взрослых защитный механизм исчезает. Также неясно, как именно p-tau217 участвует в развитии мозга — пока это лишь корреляция. Нужны долгосрочные наблюдения за детьми, чтобы понять, влияют ли изменения уровня белка на когнитивные функции.

Ранее ученые выяснили, как спорт защищает от Альцгеймера.