Дофаминовые нейроны среднего мозга, расположенные в черной субстанции (SNc) и вентральной области покрышки (VTA), управляют движением, эмоциями и системой вознаграждения. Если эти нейроны в SNc повреждаются, развивается болезнь Паркинсона. Раньше ученые изучали в основном их роль в настроении и мотивации, но как они влияют на мелкие, едва заметные движения, оставалось загадкой.

Черная субстанция (SNc) — область в среднем мозге, где вырабатывается дофамин. Ее нейроны контролируют плавность движений. При их гибели возникает скованность, тремор и другие симптомы Паркинсона.

Команда профессоров Лю Сюэмэй и Вэй Пэнфэя из Шэньчжэня обнаружила, что такие действия, как вставание на задние лапы, ходьба и сутулость, связаны именно с гибелью нейронов SNc, а не VTA. Эти едва уловимые изменения стали маркерами для ранней диагностики Паркинсона.

Результаты опубликованы в издании Translational Psychiatry.

Исследователи использовали систему анализа поведения с машинным обучением, чтобы зафиксировать малейшие отклонения у мышей с двумя типами повреждений дофаминовых нейронов: в одной группе их уничтожал токсин MPTP, в другой — вирус. Обычные методы такие детали упускают.

Оказалось, что мыши с «паркинсонизмом» реже встают на лапы и чаще горбятся, но только если затронута SNc. Хотя общая подвижность почти не страдает, движения становятся асимметричными — например, одна сторона тела работает хуже. Когда нейроны SNc уничтожали вирусом, у мышей также снижалась способность карабкаться, а двигательная асимметрия усиливалась.

Теперь мы можем точнее отслеживать прогрессирование болезни по изменению мелких движений, — объясняет Лю Сюэмэй.

Польза исследования

• Ранняя диагностика: если врачи начнут замечать у пациентов снижение активности (например, реже встают со стула, сутулятся), это может стать сигналом для углубленного обследования до появления тремора.
• Точность моделей: эксперименты на мышах станут достовернее, так как теперь есть четкие поведенческие маркеры для оценки повреждений SNc.
• Персонализированная терапия: понимание асимметрии движений поможет подбирать лечение, корректирующее дисбаланс.

Исследование не учитывает, как другие системы мозга (например, серотониновая) компенсируют потерю дофаминовых нейронов. Возможно, изменения в поведении — результат комплексных нарушений, а не только повреждения SNc.

Ранее ученые нашли способ сократить гибель нейронов при болезни Гентингтона.