С возрастом кости теряют плотность, становятся хрупкими, и риск переломов растет. Раньше считалось, что остеопороз — проблема женщин после менопаузы, но теперь ясно: мужчины тоже в зоне риска. Ученые до сих пор не до конца понимают, как именно стареющие кости разрушаются. Новые исследования показывают, что ключевую роль в этом процессе играют остеоциты — клетки, которые образуют сложную сеть внутри костной ткани и управляют ее обновлением.

С возрастом эта сеть (ее называют лакунарно-канальцевой) распадается, остеоциты хуже справляются со своей работой, и кости слабеют. Группа ученых из ETH Zurich под руководством профессора Ральфа Мюллера решила выяснить, как старение и пол влияют на структуру этой сети. Для эксперимента использовали мышей с ускоренным старением — модель PolgA.

Лакунарно-канальцевая сеть (LCN) — это система микроскопических каналов и полостей в костной ткани, где живут остеоциты. Представьте город с тоннелями между домами: по ним клетки передают сигналы, регулируя рост и разрушение кости.

Результаты опубликовали в журнале Bone Research.

Исследователи наблюдали за мышами до 40 недель (это эквивалент глубокой старости у людей) и обнаружили, что у PolgA-мышей кости разрушаются быстрее, а связь между остеоцитами слабеет. Интересно, что у самцов изменения были выражены сильнее.

Сначала ученые оценили общие показатели: вес, силу хвата, походку. PolgA-мыши слабели быстрее, особенно самцы. Затем с помощью микро-КТ просканировали бедренные кости. И у тех, и у других объем костной ткани уменьшился, но у самцов — значительнее.

Дальше — самое интересное. Под микроскопом рассмотрели остеоциты и их отростки, похожие на ветви деревьев. У старых мышей этих отростков стало меньше, они укоротились, а самих клеток тоже поубавилось. У самцов деградация шла быстрее.

Чтобы увидеть сеть канальцев, через которые остеоциты общаются, кости обработали специальным красителем. Оказалось, что у старых мышей канальцы стали короче, а связей между клетками — меньше.

Сеть остеоцитов у старых PolgA-мышей распадается, — говорит Мюллер. — Это не просто признак старения, а возможная причина хрупкости костей.

Еще один важный момент: у самок разрушение шло медленнее. Возможно, эстроген защищает их кости. Но чтобы подтвердить это, нужны дополнительные исследования.

Наша работа показывает, что остеоциты — это не просто пассивные клетки, а дирижеры костного здоровья, — заключает Мюллер. — Если мы поймем, как сохранить их сеть, то сможем бороться с возрастной хрупкостью костей.

Этот эксперимент — шаг к персонализированной терапии остеопороза. Если подтвердится, что половые гормоны влияют на скорость деградации костной сети, можно разработать разные стратегии лечения для мужчин и женщин. Кроме того, модель PolgA позволяет быстро тестировать препараты, укрепляющие остеоциты, без многолетних наблюдений за естественным старением.

Исследование проводилось на мышах с искусственно ускоренным старением, а не на естественно стареющих особях. Хотя авторы утверждают, что модель PolgA воспроизводит ключевые аспекты старения, нельзя исключать, что некоторые изменения связаны именно с мутацией, а не с общими механизмами старения.

Ранее на МКС изготовили аналог костной ткани.