Гены решают, будет антидепрессант лечить или калечить
Вы пьете антидепрессанты, а они делают вам нервы — теперь ясно, почему.

Ученые из Института геномики Тартуского университета выяснили, почему одни люди страдают от побочных эффектов антидепрессантов, а другие — нет. Они проанализировали данные 13 000 человек, принимавших такие препараты, и изучили 25 распространенных реакций — от тошноты и головной боли до набора веса и учащенного сердцебиения.
Результаты опубликованы в издании European Journal of Human Genetics.
Ключевую роль играет ген CYP2C19: он влияет на скорость расщепления лекарств в организме.
Если ген работает медленно, препарат выводится дольше, и риск побочек вырастает на 49%. У тех, чей организм перерабатывает антидепрессанты быстрее нормы, этот риск на 17% ниже, — объясняет автор исследования Ханна Мария Кариис.
Особый интерес представляет редкая мутация CYP2C19 — крупный фрагмент гена отсутствует.
Она встречается у 3% эстонцев и раньше не изучалась.
Эта особенность сильно увеличивает риск побочных эффектов, поэтому ее нужно включить в фармакогенетические тесты, — говорит Кариис.
Фармакогенетика — наука о том, как гены влияют на реакцию организма на лекарства. Например, почему одному человеку таблетка помогает, а другому вредит.
Также выяснилось:
- Люди с генетической предрасположенностью к шизофрении или депрессии чаще сталкиваются с побочками.
- Те, у кого гены «склоняют» к высокому ИМТ, чаще набирают вес из-за антидепрессантов.
- Генетическая склонность к мигреням усиливает головные боли при приеме сертралина.
Для анализа использовали анонимные медкарты и опросники. Данные обрабатывали методами NLP, чтобы выявить упоминания побочек в записях врачей. Исследование подтверждает: генетика поможет подбирать антидепрессанты точнее, снижая риск отказа от терапии из-за неприятных симптомов.
Исследование дает практические инструменты:
- Персонализация лечения. Зная профиль CYP2C19, врач может сразу назначить оптимальную дозу или другой препарат, минуя этап проб и ошибок.
- Раннее предупреждение. Например, пациенту с «медленным» метаболизмом антидепрессантов логично предложить не таблетки, а терапию без лекарств.
- Экономия ресурсов. Снижение частоты побочек уменьшит количество повторных визитов к врачу и госпитализаций.
Особенно ценно открытие эстонской мутации — теперь местные клиники могут учитывать ее в тестах.
Выборка ограничена эстонцами, а мутация CYP2C19 пока не проверена на других популяциях. Возможно, выводы не универсальны. Также побочные эффекты фиксировались со слов пациентов, что могло исказить данные (например, головную боль могли вызвать не таблетки, а стресс).
Ранее ученые заявили, что антидепрессанты могут улучшить работу мозга.



















