Генетический тормоз отказал: как ДНК заставляет сосуды сжиматься

Максим Наговицын27.06.2025820

Белок, о котором вы никогда не слышали, решает, будут ваши сосуды гибкими или жесткими.»

Генетический тормоз отказал: как ДНК заставляет сосуды сжиматься
Источник: нейросеть

У людей с высоким давлением стенки сосудов меняются — это называют артериальным ремоделированием. Процесс зависит от гладкомышечных клеток, из которых состоят сосуды. Ученые из Мичигана выяснили, как генетическая особенность, связанная с гипертонией, влияет на этот механизм, повышая риск инфаркта и инсульта.

Артериальное ремоделирование — это перестройка стенок сосудов под действием высокого давления, воспаления или генетических факторов. Сосуды утолщаются, теряют эластичность, и кровь по ним идет с трудом.

Результаты опубликованы в издании Journal of Clinical Investigation.

Оказалось, ключевую роль играет белок JMJD3. Он регулирует работу рецепторов эндотелина — вещества, которое сужает или расширяет сосуды. Когда JMJD3 мало, баланс нарушается: рецепторы типа А  (сужающие сосуды) активируются сильнее, а рецепторы типа B  (расширяющие) слабеют. Из-за этого давление растет, а сосуды со временем перестраиваются, что ведет к атеросклерозу и другим осложнениям.

У 90% людей есть генетический вариант rs62059712, который снижает уровень JMJD3. Это двойной удар: давление подскакивает, а сосуды быстрее изнашиваются. Но ученые нашли способ это исправить. Когда мышам с дефицитом JMJD3 давали препарат BQ-123, блокирующий рецепторы типа А, давление возвращалось в норму.

Если у человека есть эта генетическая особенность, персонализированная терапия может компенсировать склонность к гипертонии, — говорит Кэтрин Галлахер, руководитель исследования.

Что это значит для нас

  • Генетика влияет на давление сильнее, чем думали.
  • В будущем могут появиться лекарства, которые подбирают по ДНК.

Открытие дает два важных преимущества:

  1. Персонализированное лечение — если у человека есть генетическая предрасположенность, можно заранее подобрать терапию, а не ждать осложнений.
  2. Новые мишени для лекарств — блокировка рецепторов эндотелина А уже работает у мышей, значит, метод можно адаптировать для людей.

Исследование проводилось на мышах и образцах человеческих сосудов, но не проверялось в клинических испытаниях. Пока неизвестно, как препараты, влияющие на JMJD3, поведут себя в организме человека в долгосрочной перспективе.

Ранее ученые сообщили об инъекции, которая от однократного применения на полгода снижает давление.

Подписаться: Телеграм | Дзен | Вконтакте


Здоровье

Поиск на сайте

Лента новостей

Пресс-релизы