Новое исследование из VCU Massey Comprehensive Cancer Center, опубликованное в журнале Brain, Behavior and Immunity, впервые показало, что ген AEG-1, способствующий росту опухолей, также регулирует воспаление, вызывающее периферическую нейропатию после химиотерапии (CIPN) — мучительный побочный эффект лечения.

Если подавить работу этого гена с помощью таргетной терапии, можно значительно облегчить состояние пациентов.

Сейчас нет одобренных FDA препаратов, которые бы целенаправленно лечили или предотвращали CIPN. Существующие методы слабо помогают.

Наше открытие может стать основой для принципиально нового подхода, — говорит ведущий автор исследования Имад Дамадж, профессор фармакологии и токсикологии в VCU School of Medicine.

Химиотерапия вызывает системное воспаление, повреждающее нервные окончания — это главная причина боли при CIPN.

Симптомы включают онемение, покалывание, повышенную чувствительность в руках и ногах.

Из-за этого врачи часто вынуждены снижать дозу препаратов или даже отменять лечение, переходя на менее эффективные аналоги.

Чаще всего CIPN провоцируют платиновые препараты и таксаны. У большинства пациентов симптомы проходят за несколько месяцев, но у 25–30% развивается хроническая форма. Чтобы снять боль, часто назначают опиоиды, что создает риск зависимости.

Мы нашли способ разработать более безопасные альтернативы обезболивающим, — говорит соавтор исследования Девананд Саркар, специалист по молекулярной медицине.

AEG-1 — онкоген, связанный с воспалением и ростом опухолей. Саркар изучает его более 20 лет, но только теперь выяснилось, что он играет роль в развитии CIPN. В эксперименте на моделях мышей удаление AEG-1 в миелоидных клетках (тип иммунных клеток) подавило воспаление и предотвратило нейропатию.

Если блокировать AEG-1 в макрофагах, можно не только защитить нервы, но и уменьшить саму опухоль, — объясняет Брайан Маккивер, соавтор работы.

Следующий шаг — клинические испытания. Ученые хотят проверить, можно ли не только предотвратить CIPN, но и обратить его последствия у пациентов.

Это исследование важно по трем причинам:

1. Новый терапевтический подход — вместо симптоматического лечения (опиоиды) можно воздействовать на причину боли.
2. Улучшение качества жизни — пациенты смогут проходить полный курс химиотерапии без мучительных побочек.
3. Двойной эффект — подавление AEG-1 может одновременно тормозить опухоль и защищать нервы.

Пока исследование проведено только на моделях животных. Неясно, будет ли эффект таким же у людей, особенно с учетом сложности таргетного воздействия на гены в клинической практике.

Ранее ученые разработали новый подход к профилактике осложнений при химиотерапии.