Оказалось, фермент HYAL1 (гиалуронидаза-1) играет ключевую роль в подавлении выработки лишней глюкозы в печени. Это открытие может изменить подход к лечению диабета 2-го типа, при котором нарушена регуляция сахара.

Результаты опубликованы в издании Life Metabolism.

Исследователи из Бейлорского колледжа медицины и Университета Намюра изучали гиалуроновую кислоту (ГК) — вещество, уровень которого резко повышается в крови после приема пищи. Раньше ГК считалась лишь структурным компонентом тканей, но теперь выяснилось: она влияет на обмен глюкозы. Фермент HYAL1, который расщепляет ГК в печени, помогает «отключать» глюконеогенез — процесс, при котором печень производит сахар из неуглеводных источников. У здоровых людей после еды он замедляется, а у диабетиков — нет.

Эксперименты на мышах показали: если «выключить» ген Hyal1, печень начинает вырабатывать больше глюкозы, особенно при жирном рационе.

А если HYAL1, наоборот, активировать — толерантность к глюкозе улучшается даже при инсулинорезистентности.

Как это работает

HYAL1, разрушая ГК, меняет метаболические пути в клетках печени. Из-за этого снижается модификация митохондриальных белков, участвующих в энергообмене. В итоге печени не хватает энергии для синтеза глюкозы. Важно, что этот механизм сохраняется даже при нечувствительности к инсулину, что делает его перспективной мишенью для терапии.

Пока рано говорить о новых лекарствах, но исследование открывает свежий взгляд на регуляцию сахара — помимо классической системы инсулина и глюкагона. Возможно, в будущем диабет будут лечить, усиливая активность HYAL1 или контролируя уровень ГК после еды.

Этот механизм — потенциально новая мишень для терапии диабета 2-го типа, особенно у пациентов с выраженной инсулинорезистентностью. Если научиться модулировать активность HYAL1, можно создать препараты, которые будут точечно подавлять избыточный глюконеогенез, не влияя на другие процессы.

Кроме того, открытие расширяет понимание метаболизма: оказывается, гиалуроновая кислота — не просто «строительный материал», а активный участник энергетического обмена. Это может перевернуть представление о других ее функциях, например, в воспалении или старении.

Отметим, что пока все выводы сделаны на моделях мышей, а у человека метаболизм ГК может работать иначе. Кроме того, неясно, насколько значим этот путь в сравнении с другими механизмами регуляции глюкозы. Возможно, его вклад окажется слишком малым для клинического эффекта.

Ранее ученые обнаружили бактерию, которая поможет сохранить кожу молодой.