Он проникает через гематоэнцефалический барьер и убивает раковые клетки, повреждая их ДНК. Но у многих пациентов опухоль становится устойчивой к лечению — клетки находят способ выживать.

Результаты исследования, поддержанного грантом Российского научного фонда (РНФ), опубликованы в Trends in Cancer.

Ученые из ННГУ им. Лобачевского  (Россия) и Гентского университета  (Бельгия) предложили новый подход: одновременно запускать несколько механизмов гибели раковых клеток. Помимо стандартного действия Темозоломида, они предлагают активировать иммуногенную гибель — процесс, при котором умирающие клетки «сигналят» иммунитету.

Вот как это работает:

• Раковые клетки, погибая, выделяют особые молекулы —  «сигналы опасности».
• Дендритные клетки (разведчики иммунитета) захватывают эти фрагменты и показывают их Т-лимфоцитам (иммунным киллерам).
• Т-клетки начинают охоту не только на погибшие, но и на живые опухолевые клетки, которые несут те же маркеры.
• После терапии иммунная система продолжает следить, чтобы опухоль не вернулась.

Чтобы доставить препараты точно в опухоль и снизить побочные эффекты, ученые предлагают использовать наноносители.

Татьяна Мищенко, руководитель проекта:

Темозоломид — хорошая основа для комбинированной терапии. Следующий шаг — проверить, как он работает вместе с активатором железозависимой гибели клеток. Если метод окажется безопасным для здоровых тканей, можно будет переходить к клиническим испытаниям.

Ранее ученые заявили, что нашли слабое место глиобластомы.

Фото: Изображение первичной культуры клеток глиомы человека. Источник: Екатерина Марасанова.