Как освободить кровоток при болезни Альцгеймера
Доктор Дженнифер Палмер с коллегами из университета Бристоля обнаружили, что эндотелин, преобразовывающий фермент-2 ECE, может вызвать сужение кровеносных сосудов в мозге. Подобное весьма часто наблюдается при болезни Альцгеймера.
Данное заболевание более всего распространено в форме деменции. Бета-пептид, который накапливается в мозге пациентов с болезнью Альцгеймера, приводит к сдавливанию кровеносных сосудов и сокращению мозгового кровообращения. ECE-2 упрочивает эти симптомы, преобразовывая предшествующий продукт в эндотелин-1, который и воздействует на сосуды.
Чтобы точно определить, повреждает ли ECE-2 кровоток при болезни Альцгеймера, Палмер с коллегами исследовали экспрессию ECE-2. Выяснилось, что уровень TCT-2 у больных с заболеванием Альцгеймера был выше, и что бета-пептид мог действительно вызвать снижение кровотока.
Ученые предполагают, что антагонисты рецептора эндотелина-1, уже используемые в лечении других заболеваний, могут принести пользу при разработке терапевтического метода лечения Альцгеймера.
Чтобы точно определить, повреждает ли ECE-2 кровоток при болезни Альцгеймера, Палмер с коллегами исследовали экспрессию ECE-2. Выяснилось, что уровень TCT-2 у больных с заболеванием Альцгеймера был выше, и что бета-пептид мог действительно вызвать снижение кровотока.
Ученые предполагают, что антагонисты рецептора эндотелина-1, уже используемые в лечении других заболеваний, могут принести пользу при разработке терапевтического метода лечения Альцгеймера.
25.06.2009
