Проведенное ранее исследование уже выявило наличие у матерей, чьи дети оказались аутистами, определенных антител. Последние являются белками, которые организм производит в ответ на вторжение инородных тканей, вирусов или бактерий. Поскольку развивающийся плод, несмотря на разницу в ДНК, не является чужим с точки зрения материнского иммунитета, ранее ученые были склонны думать, что иммунная система не отторгает эмбрион благодаря совместной работе материнской и биологической защиты зародыша. Однако недавно выяснилось, что такая защита не идеальна, и антитела в ряде случаев могут атаковать плод, проникая к нему сквозь плаценту. Атакам подвергается в первую очередь мозг, что может повлечь за собой каскад неврологических изменений. А в итоге ребенок рождается с отклонением, в данном случае — с аутизмом.

Ученые заранее предупреждают, что буквально воспринимать антитела как единственную угрозу не стоит — она выступает как один из факторов, влияющих на развитие аутизма.

«Аутизм — сложное расстройство, и было бы наивно предполагать, что оно возникает вследствие включения лишь одного механизма», говорит руководитель детской неврологии Харви Сингер. «Скорее всего он проявляется вследствие ряда факторов, включая генетические, факторы метаболизма и среды. Мы надеемся, что успешно идентифицировали один из них».

В ходе исследования Сингер с коллегами ввели антитела матерей, дети которых появились на свет с аутизмом, беременным мышам. Грызунов затем подвергли ряду тестов, чтобы выявить изменения у мышат. В качестве контрольных групп выступили мыши, которым либо ввели антитела матерей здоровых детей, либо вовсе не делали инъекций.

«Сравнивать мышей и людей нелегко, а потому нам приходилось быть осторожными в выводах. Однако мы считаем, что изменения в поведении мышиного потомства с антителами, приводящими к патологии, похоже на то, что можно обнаружить у детей с аутизмом», сказал Сингер.

Новорожденных исследовали и в пубертатном возрасте (4-6 недель), и во взрослом состоянии (4-6 месяцев). Ученые фиксировали любые признаки, как, например, реакцию на шум, общительность и беспокойное поведение.

В целом мыши, которым внутриутробно ввели приводящие к патологии антитела, вели себя более тревожно, старались меньше находиться на открытых площадях, когда их помещали в лабиринт, и выказывали гиперактивность как в лабиринте, так и в полевой среде, перемещаясь между открытыми и закрытыми местами. Таков поведение у людей считается патологической активностью.

Также такие мыши сильнее остальных пугались шума и вели себя асоциально, больше времени проводя в одиночестве.

Различия среди групп были менее заметны, когда мышата лишь недавно покинули материнскую утробу. С возрастом симптомы аутизма становились ярче.

Анализируя ткани мозга, ученые обнаружили у мышей с антителами, приводящими к аутизму, заметно более высокую активность микроглии — иммунных клеток центральной нервной системы, активизирующихся во время процесса воспаления.

В дальнейшем ученые намерены узнать, какие именно белки атакуют антитела, чтобы понять, как последующие изменения функций мозга влияют на поведение.

В конечном счете исследователи надеются разработать методы обнаружения и анализа патологических антител у беременных, чтобы блокировать их и предотвратить попадание в мозговые ткани эмбриона.

Причины аутизма до сих пор не изучены у 90% детей с таким диагнозом.