Сосудистая патология при Альцгеймере
Ученые обнаружили, что в развитии сосудистой патологии при болезни Альцгеймера играет роль presenilin-1.
Болезнь Альцгеймера по масштабам составляет половину от общего объема всех деменций, диагностируемых ежегодно.
Мутации presenilin-1, который расщепляет белок-предшественник амилоида, являются одной из самых частых причин раннего диагностирования наследственного Альцгеймера, что составляет примерно 5-10% от всех случаев этого заболевания.
Болезнь Альцгеймера сопровождается повреждением сосудов и микрососудов. Чтобы определить, способствует ли мутировавший presenilin-1 этой патологии, ученые из медицинского центра Бронкса исследовали модель мыши, в организме которой усиленно вырабатывались немутантный тип или мутировавший человеческий presenilin-1.
Исследователи обнаружили сосудистую патологию у мышей, которая особенно хорошо была заметна в микроциркуляторном русле сосуда. Однако корни этой патологии, кажется, находятся в нейронах, поскольку именно нейроны, а не эндотелиальные и глиальные клетки, обуславливают экспрессию presenilin-1 у мышей.
В дальнейшем исследователи планируют использовать модель мыши, чтобы раскрыть роль presenilin-1 в нейроваскулярной передаче сигналов и понять, как эта передача разрушается при болезни Альцгеймера.
Мутации presenilin-1, который расщепляет белок-предшественник амилоида, являются одной из самых частых причин раннего диагностирования наследственного Альцгеймера, что составляет примерно 5-10% от всех случаев этого заболевания.
Болезнь Альцгеймера сопровождается повреждением сосудов и микрососудов. Чтобы определить, способствует ли мутировавший presenilin-1 этой патологии, ученые из медицинского центра Бронкса исследовали модель мыши, в организме которой усиленно вырабатывались немутантный тип или мутировавший человеческий presenilin-1.
Исследователи обнаружили сосудистую патологию у мышей, которая особенно хорошо была заметна в микроциркуляторном русле сосуда. Однако корни этой патологии, кажется, находятся в нейронах, поскольку именно нейроны, а не эндотелиальные и глиальные клетки, обуславливают экспрессию presenilin-1 у мышей.
В дальнейшем исследователи планируют использовать модель мыши, чтобы раскрыть роль presenilin-1 в нейроваскулярной передаче сигналов и понять, как эта передача разрушается при болезни Альцгеймера.
