В основе многих заболеваний чувствительности лежит один и тот же механизм

Теодор Камминс с коллегами из медицинской школы университета Индианы в Индианаполисе определили функциональные последствия трех таких мутаций.
Как отмечают ученые Стивен Кэннон и Брюс Бин, результаты исследования позволяют предположить, что у таких заболеваний может быть единый механизм формирования.
Авторы исследования изучили функциональные последствия мутаций в человеческом периферийном нейронном натриевом канале Nav1.7, человеческом скелетно-мышечном натриевом канале Nav1.4 и человеческом сердечном натриевом канале Nav1.5, которые связаны с болевым расстройством — мускульным состоянием, характеризующимся медленным мышечным расслаблением, болезнью сердца, а также внезапной младенческой смертью во время сна.
Экспрессия этих видоизмененных белков в нервном узле заднего корешка спинного мозга крысы позволила заключить, что мутации изменялись с открытием натриевых каналов таким образом, что вновь открытые после электрического импульса каналы были запущены нервной клеткой, стимулирующей возрождение натриевого потока, что приводит к появлению второго электрического импульса, запущенного вскоре после первого.
Эти наблюдения совместимы со всеми заболеваниями чувствительности, включая активность нервных клеток, скелетно-мышечных клеток и клеток сердечной мышцы.