Как деменция повреждает клетки мозга

Ученые, кажется, выяснили, как действуют бета-амилоиды в клетках мозга.

Новое исследование швейцарских ученых, опубликованное в издании Journal of Neuroscience, может привести к созданию новых форм лечения деменции.

Исследователи из Лозанны выяснили, как астроциты защищают, восстанавливают и передают энергию нейронам, ослабленным бета-амилоидами.

Сегодня болезнь Альцгеймера наблюдается у более чем 26 млн человек во всем мире. К 2050 году это число по самым разным оценкам возрастет вчетверо. Изучение причин развития заболевания остается приоритетным для неврологов.

В то время как точные механизмы нейродегенеративных заболеваний все еще под вопросом, новое исследование проливает свет на то, как в развитии заболевания участвуют астроциты. Новое понимание взаимодействия между бета-амилоидами и астроцитами может привести к более эффективным методам лечения болезни Альцгеймера посредством сохранения функции астроцитов и дезактивации определенных рецепторов.

В ходе исследования ученые изучили причинные связи между ростом бета-амилоидного белка, связанного с формированием амилоидных бляшек, и снижением функции астроцитов.

Пьер Магистретти, директор Brain Mind Institute и Центра психиатрической неврологии, а также постдокторант Игорь Алламан сумели выяснить, как бета-амилоиды пропитывают астроциты и изменяют их функционирование, приводя к смерти нейронов.

«Чтобы проникнуть сквозь астроцит, амилоидный белок взаимодействует с мусорным рецептором», пояснил Игорь Алламан в заключение. «Наше исследование показало, что если мы ослабим рост бета-амилоидного белка или заблокируем активацию рецептора, астроциты продолжат нормально выполнять свои нейронозащитные функции даже в присутствии вредного белка».

Иллюстрация Ecole Polytechnique Fédérale de Lausanne — Laboratory of Neuroenergetics and Cellular Dynamics

05.03.2010